Фото источника.

Ученые нашли протеин, убивающий клетки мозга при болезни Паркинсона

Физические упражнения замедляют воздействие на головной мозг вредного белка, вызывающего болезнь Паркинсона.
Новое исследование выявило молекулярные причины связи между физическими упражнениями и болезнью, которая до сих пор оставалась загадкой.
Ученые обнаружили, что бег на беговой дорожке может остановить накопление белка в клетках мозга, называемых альфа-синуклеином, который, по их мнению, играет главную роль в гибели клеток мозга.
Болезнь считается неизлечимой, но полученные данные свидетельствуют о том, что ее прогрессирование можно остановить.

Ученые из Университета Колорадо тестировали мышей, у которых начали проявляться  симптомы болезни Паркинсона, также как это происходит у людей.

Мышам в возрасте 12 месяцев в клетки помещали колеса для бега. Через три месяца мыши, которые бегали в колесе, показали улучшенные движения и когнитивную функцию по сравнению с группой мышей, которые не бегали. Результаты, опубликованные в журнале PLOS ONE, показали, что физические упражнения увеличивают мозговую и мышечную экспрессию ключевого защитного гена, называемого DJ-1.

Хотя и редко, но люди, рождаются с мутацией, которая заглушает полезный ген DJ-1. Это гарантирует, что в относительно молодом возрасте у них разовьется болезнь Паркинсона.

«Наши результаты показывают, что физкультура может замедлить прогрессирование болезни Паркинсона, включив защитный ген DJ-1 и тем самым предотвратив аномальное накопление белка в мозге», — рассказал автор исследования доктор Курт Фрид.

Исследователи тестировали мышей, у которых отсутствовал ген DJ-1, и обнаружили, что их работоспособность сильно снизилась. Фрид объяснил, что эксперименты на животных имеют прямое отношение к людям.
Паркинсон — болезнь, вызванная смертью клеток мозга, которые вырабатывают важный нейротрансмиттер, называемый допамином. Потеря допанина в мозге ведет к тому, что осуществить добровольное движение человеку становится невозможным.
Болезнь вызывает мышечную жесткость, медленность движения, тремор, нарушение сна, хроническую усталость, нарушение качества жизни и может ведет к тяжелой инвалидности.
Большинство людей с болезнью Паркинсона принимают препарат под названием L-DOPA для лечения своих симптомов.
Этот препарат превращается в дофамин, позволяя пациентам двигаться.
В 1988 году Фрид и его коллега д-р Роберт Бриз провели первую трансплантацию клеток дофамина человека у пациентов в Паркинсоне в Соединенных Штатах.
Его лаборатория в настоящее время работает над превращением человеческих эмбриональных стволовых клеток в дофаминовые нейроны.
Эти методы должны позволять производить неограниченное количество дофаминовых клеток для трансплантации.

Daily Mail

Здесь вы можете прочитать оригинальный текст источника:
Ссылка на источник