Физические упражнения замедляют воздействие на головной мозг вредного белка, вызывающего болезнь Паркинсона.
Новое исследование выявило молекулярные причины связи между физическими упражнениями и болезнью, которая до сих пор оставалась загадкой.
Ученые обнаружили, что бег на беговой дорожке может остановить накопление белка в клетках мозга, называемых альфа-синуклеином, который, по их мнению, играет главную роль в гибели клеток мозга.
Болезнь считается неизлечимой, но полученные данные свидетельствуют о том, что ее прогрессирование можно остановить.
Ученые из Университета Колорадо тестировали мышей, у которых начали проявляться симптомы болезни Паркинсона, также как это происходит у людей.
Мышам в возрасте 12 месяцев в клетки помещали колеса для бега. Через три месяца мыши, которые бегали в колесе, показали улучшенные движения и когнитивную функцию по сравнению с группой мышей, которые не бегали. Результаты, опубликованные в журнале PLOS ONE, показали, что физические упражнения увеличивают мозговую и мышечную экспрессию ключевого защитного гена, называемого DJ-1.
Хотя и редко, но люди, рождаются с мутацией, которая заглушает полезный ген DJ-1. Это гарантирует, что в относительно молодом возрасте у них разовьется болезнь Паркинсона.
«Наши результаты показывают, что физкультура может замедлить прогрессирование болезни Паркинсона, включив защитный ген DJ-1 и тем самым предотвратив аномальное накопление белка в мозге», — рассказал автор исследования доктор Курт Фрид.
Исследователи тестировали мышей, у которых отсутствовал ген DJ-1, и обнаружили, что их работоспособность сильно снизилась. Фрид объяснил, что эксперименты на животных имеют прямое отношение к людям.
Паркинсон — болезнь, вызванная смертью клеток мозга, которые вырабатывают важный нейротрансмиттер, называемый допамином. Потеря допанина в мозге ведет к тому, что осуществить добровольное движение человеку становится невозможным.
Болезнь вызывает мышечную жесткость, медленность движения, тремор, нарушение сна, хроническую усталость, нарушение качества жизни и может ведет к тяжелой инвалидности.
Большинство людей с болезнью Паркинсона принимают препарат под названием L-DOPA для лечения своих симптомов.
Этот препарат превращается в дофамин, позволяя пациентам двигаться.
В 1988 году Фрид и его коллега д-р Роберт Бриз провели первую трансплантацию клеток дофамина человека у пациентов в Паркинсоне в Соединенных Штатах.
Его лаборатория в настоящее время работает над превращением человеческих эмбриональных стволовых клеток в дофаминовые нейроны.
Эти методы должны позволять производить неограниченное количество дофаминовых клеток для трансплантации.
Daily Mail