По мнению ученых, ключом к борьбе ожирением и контролю за аппетитом являются клетки мозга вырабатывающие гормоны.
Новое исследование проливает свет на комплексную систему обмена сообщениями между нейронами в «цепочке голода» в мозге.
Ученые доказали, что антенно-подобные структуры в клетках мозга, называемые первичными ресничками, контролируют аппетит. Это открытие дает новые возможности для лечения ожирения. Раскрывая неврологические причины ожирения, можно бороться с одной из самых больших проблем со здоровьем в мире.
Предыдущие исследования показали, что большинство мутаций генов, повышающих риск ожирения, расположены в мозге. Теперь же выяснилось, что контроль аппетита может и вовсе сводиться к «ресничкам» клеток — микроскопическим сенсорным нейронам, которые используются клетками для сбора информации об окружающей среде.
Профессор Кристиан Вайсс из Калифорнийского университета в Сан-Франциско сказал: «Мы выстраиваем единое понимание человеческой генетики ожирения. До недавнего времени многие исследователи ожирения едва слышали о «первичных ресничках», но теперь многое меняется».
Хотя ожирение обусловлено такими факторами, как безграничный доступ к сахару и жирной пище и все более оседлым образом жизни, не каждый человек начинает страдать избыточным весом.
В ходе исследования было установлено, что генетика вносит до 70 процентов к уязвимости человека к накоплению килограммов. Большинство мутаций происходит в гипоталамусе — центре головного мозга, который контролирует уровень гормона лептина, который секретируется жировыми клетками и контролирует аппетит.
Исследования, проведенные на людях и мышах, обнаружили, что в результате мутации в генах, организм не может распознать что тело получило много калорий, в результате чего потребление еды постоянно продолжается.
Доктор Вайс и его коллеги обнаружили, что мутации в гене MC4R, расположенном в части гипоталамуса, называемом дугообразным ядром вызывает ожирение.
Посредством флуоресцентного мечения белка MC4R в мозге лабораторных мышей они обнаружили, что этот белок уникально сконцентрирован в первичных ресничках клеток, что указывает на то, что именно там происходит регуляция аппетита.
Результаты, опубликованные в журнале Nature Genetics, показывают, что когда мыши получали мутированные версии человеческого MC4R-гена, наблюдаемого у пациентов с экстремальным ожирением, введенные клетки не смогли достичь ресничек.
Когда исследователи также блокировали белок под названием ADCY3, который, как и MC4, был обнаружен в первичных ресничках и был связан с ожирением, испытуемые грызуны значительно увеличили потребление пищи и прибавили в весе.
Исследователи говорят, что ADCY3 и MC4R объединяются в первичные реснички нейронов в области под названием PVN (паравентрикулярное ядро).
Это позволяет этим клеткам обнаруживать сигналы от дугообразного ядра, указывающие на высокий уровень жировых отложений, и уменьшать аппетит.
Но если мутации предотвращают попадание MC4R в реснички — или другие генетические дефекты повреждают основную ресничку — мозг не имеет возможности применить экстренный тормоз при увеличении веса.
Высокий уровень лептина указывает на избыток жира в организме, в то время как низкий предупреждает, что запасы энергии истощаются.
Нейроны PVN отправляют инструкции остальной части мозга, чтобы соответствующим образом настроить ваш аппетит и уровень энергии.
Д-р Вайс отмечает: «Удивительно, насколько мы продвинулись в этой области. В 90-е годы мы спрашивали, является ли ожирение генетическим; десять лет назад мы обнаружили, что большинство факторов риска ожирения в первую очередь влияют на цепь лептина в мозге; и теперь мы находимся на грани понимания того, как дефекты в этой специфической субклеточной структуре определенного поднабора гипоталамических нейронов приводят к увеличению веса и ожирению ».
Исследователи убеждены, что это повышает вероятность разработки методов лечения, которые могут улучшить контроль аппетита у людей с ожирением, путем изменения сигнализации на первичных ресничках MC4R-экспрессирующих нейронов.
Daily Mail